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2018年3月，中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院再生生物學重點實驗室在Nature Methods期刊發表新研究成果，他們開發了一種分離 RNA 結合蛋白的新技術——RICK（Newly Transcribed RNA interactome using click chemistry）：用EU(ethynyluridine)來標記細胞內的RNA，再將EU生物素化，利用核酸標記，將新合成的RNA標記上生物素，最后通過鏈霉親和素偶聯的磁珠，分離得到相應被標記RNA分子和與其相結合的蛋白分子，包括非polyA RNA和新生RNA在內的一系列RNA分子及其結合蛋白。RICK將促進對不同細胞和系統中總rnA結合蛋白質組的深入研究。

2024年4月，中山大學附屬腫瘤醫院的研究人員在著名期刊Signal Transduction and Targeted Therapy上發表高分論文，描述了MEX3A在結直腸癌細胞惡性特性和自噬活性中的作用。輝駿生物為其提供IP MS結合蛋白鑒定等技術支持。

2018年3月，南方醫科大學第三附屬醫院骨科器官衰竭研究國家重點實驗室在期刊Ann Rheum dis上發表新文章。利用iTRAQ蛋白質組學技術，他們篩選了年輕（2月齡）和老齡（12月齡）小鼠的蛋白表達差異，并發現一種在老年軟骨中強烈上調（12.47倍）的蛋白——酪氨酸激酶Fyn，后續 Western Blot實驗和動物實驗都證實了這一結果。為了探究Fyn促進骨關節炎發展的機制，作者將免疫沉淀（IP）與蛋白質組學分析相結合，以鑒定軟骨原代細胞系ATDC5中的Fyn相互作用蛋白，并在純化的復合物中發現了β-catenin的肽序列，表明β-catenin潛在的結合伴侶Fyn。最終證明酪氨酸激酶Fyn可以通過激活β-catenin通路促進關節炎。

2022年，輝駿生物為中山大學生命科學學院提供LC-MS/MS蛋白質譜鑒定技術支持，該學院在知名期刊Cell Discovery發表了IF=38.079高分質譜鑒定文獻，LC-MS/MS質譜鑒定蛋白技術選輝駿生物-價格低,實驗周期短,先進質譜儀為質譜檢測實驗服務提供強有力保障!咨詢lc-ms/ms蛋白質譜鑒定實驗外包熱線：4006991663

2018年4月，中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院再生生物學重點實驗室在國際期刊Nature Cell Biology上發表文章。通過分析轉錄抑制復合物NCoR/SMRT在不同細胞環境中的作用，發現該抑制復合物作為體細胞重編程中新的限制因素，對重編程因子誘導的相關基因表達調控起了至關重要的抑制作用，涉及的具體機制是該復合物中組蛋白去乙酰化酶HDAC3對目的基因進行了特異性組蛋白去乙酰化修飾，從而導致重編程因子無法有效地激活內源性的多能性基因。

2020年6月，中山大學生命科學學院基因功能與調控實驗室在國際期刊Journal of Hematology & Oncology上發表新研究成果，他們發現了一個長鏈非編碼RNA(LncRNA)——LAMP5-AS1，研究了其與MLL白血病發展和白血病細胞維持干細胞性的功能相關性，通過RNA pull down、FISH等一系列實驗證明了LAMP5-AS1與DOT1L甲基轉移酶活性的關系，并對LAMP5-AS1干擾/過表達情況下DOT1L下游靶基因的甲基化修飾水平進行了檢測。該研究證實了LAMP5-AS1在MLL白血病細胞的自我更新過程和分化阻滯中所起的重要作用，其對維持DOT1L在MLL白血病中的高酶活性具有重要意義，可能成為治療MLL白血病的一個有價值的靶點。

2021年9月，中山大學中山眼科中心在Nucleic Acids Res期刊發表新成果。該研究對小鼠從胚胎到成年階段的視網膜發生進行了全面的翻譯組和轉錄組調查，發現成千上萬的基因在翻譯水平上發生動態變化，并在特定發育階段進行普遍的翻譯調控；進一步確定了在視網膜發育過程中，通過改變上游開放閱讀框的使用來控制翻譯效率的基因。令人驚訝的是，他們發現了數百種以前未表征的微肽，這些微肽是從假定的長鏈非編碼RNA和環狀RNA翻譯而來的。該研究從整體上呈現了豐富而復雜的視網膜翻譯調控情況。

2019年2月，南方醫科大學南方醫院消化內科重點實驗室在期刊Nature Communications上發表新文章，發現CRC組織中miR-500a-5p的低表達與CRC惡性發展相關。在CRC細胞中過表達miR-500a-5p可使其G0/G1期阻滯，抑制其生長和遷移。從機制上講，miR-500a-5p直接結合HDAC2基因并抑制其介導的裸鼠大腸癌細胞增殖。轉錄因子YY1與miR-500a-5p的啟動子結合并負調控其轉錄，且miR-500a-5p的水平還受到p300/YY1/HDAC2復合體的協同調控。小鼠模型實驗也表明miR-500a-5p表達可顯著抑制腫瘤的發展。該研究為結直腸癌治療提供了新的潛在候選基因。

2021年8月，暨南大學生物醫學轉化研究院周慶華教授實驗室發現：線粒體釋放的內切酶G (ENDOG)促進饑餓期間的自噬。通過對人類細胞系、小鼠、果蠅和秀麗隱桿線蟲的實驗發現，這種自噬在物種間是進化保守的。在饑餓狀態下，糖原合成酶激酶3-β介導的ENDOG在Thr-128和Ser-288位點的磷酸化增強了其與14-3-3γ的相互作用，導致14-3-3γ釋放Tuberin (TSC2)和磷脂酰肌醇3-激酶催化亞基3 (Vps34)，隨后mTOR途徑被抑制并開始自噬。或者，ENDOG通過其內切酶活性激活DNA損傷反應并引發自噬。

2022年3月，中山大學中山眼科中心團隊在期刊Advanced Science發表高分文章,輝駿生物為本研究提供了蛋白質譜檢測和分析服務（LC-MS/MS）。輝駿10年專注蛋白質組學實驗研究,售后持續到發文,LC-MS/MS蛋白質譜檢測和分析服務實驗結果穩定,價格低,實驗周期短

2019年5月，華南師范大學高彩吉教授課題組在Nature Plants期刊發表新文章。該研究報道了特有囊泡運輸調控蛋白FREE1蛋白穿梭入核，在轉錄水平調控植物ABA信號的全新功能，并揭示了其作用機制。在本研究中，作者發現脫落酸（ABA）處理會導致部分FREE1蛋白被SnRK2蛋白激酶磷酸化修飾并進入細胞核，在細胞核內FREE1蛋白會與ABA信號途徑的重要轉錄因子ABI5等互作并抑制其轉錄激活活性。其中，為了驗證FREE1蛋白中受ABA影響的磷酸化位點，作者用ABA處理樣本后，采用IP方法富集了FREE1和FREE1突變體，之后用LC-MS/MS技術檢測了FREE1及其突變體的磷酸化位點。

2021年4月，輝駿生物的合作伙伴，溫州醫科大學檢驗醫學院黃海山教授團隊發表文章。他們發現MIR516A在人類膀胱癌（BC）中的作用與在已往報道的抑癌作用相反，它并非作為BC抑制因子，而是一種促進因子。MIR516A在BC組織和細胞系中顯著上調，抑制了其靶基因PHLPP2的表達，進而部分促進CUL4A介導的BECN1蛋白降解，減少了BC細胞自噬并促進BC生長。這是首次發現MIR516A在其他癌癥中未被發現的獨特功能。