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影響因子:14.7 期刊 :Nature Communications 合作技術:GST pull down試劑盒
2025年7月,重慶醫科大學使用輝駿生物GST pull down試劑盒發表文章,該研究發現:在轉移性透明細胞腎細胞癌(ccRCC)中,BRCA2在參與DNA修復時的關鍵輔因子DSS1蛋白表達上調,并促進了該腫瘤的生長和遠處轉移。Co-IP和GST pull down證實DSS1與LC3相互作用,通過TRIM 25介導的K63連接的LC3B-K51處的多聚泛素化,促進其降解。這損害了(宏觀)自噬通量并導致p62積累,從而穩定TWIST1并促進其核轉位,最終激活上皮-間充質轉化(EMT)。
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影響因子:14.1 期刊 :Advanced Science 合作技術:生物素RNA pull-down試劑盒和F2-RNA pull-down試劑盒
2025年6月,皖南醫學院第一附屬醫院的研究人員使用輝駿生物生物素RNA pull-down試劑盒和F2-RNA pull down試劑盒發表文章,該研究發現:lncRNA PDIA3P1在食管鱗狀細胞癌(ESCC)中高表達,通過與miR-152-3p競爭結合,阻止GLUT1 mRNA的降解來增強其水平,并破壞MARCH8和HK2之間的結合,以減少HK2的泛素化降解,促進糖酵解。PDIA3P1還上調了組蛋白H4K8乳酰化(H4K81a)的水平并促進BMP7轉錄,最終推動ESCC進展。WTAP介導的m6A修飾通過IGF2BP1依賴性識別增強了PDIA3P1的穩定性
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影響因子:13.3 期刊 :Journal of Clinical Investigation 合作技術:RIP試劑盒(貨號:FI8709)
2024年11月12日,復旦大學附屬腫瘤醫院余科達教授團隊在Journal of Clinical Investigation上發表的論文指出:MAP3K1(有絲分裂原激活蛋白激酶激酶1)突變賦予了HR+/HER2-乳腺癌高度異質性的腫瘤免疫微環境,MAP3K1突變減弱了CD8+ T細胞介導的抗腫瘤免疫。RNA pull-down和RIP技術發現了受MEKK1突變減弱了其與RNA結合蛋白DDX17的結合,促進了DDX17對TAP1/2的結合和降解。
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影響因子:10.6 期刊 :Cell Reports Medicine 合作技術:RIP試劑盒
2025年3月,海軍軍醫大學第三附屬醫院的研究人員使用輝駿生物的RIP試劑盒發表新研究成果,發現LTA4H在肝細胞癌(HCC)中下調,LTA4H缺乏通過抑制JNK活化加重肝細胞損傷,并通過上調LTBP1表達和下游轉化生長因子β(TGF-β)的分泌和活化,促進CD206+巨噬細胞極化。從機制上看,LTA4H抑制LTBP4表達,可能是通過與HNRNPA1直接相互作用,也可能是通過磷酸化HNRNPA1來抑制LTBP4表達。
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影響因子:9.6 期刊 :Cell Death and Disease 合作技術:GST pull down試劑盒
2024年10月,昆明醫科大學的研究人員發現NOD2有抑制黑色素瘤的作用。NOD2(核苷酸結合寡聚化結構域2)通過促進胸苷酸合成酶(TYMS)的K48泛素化修飾來抑制其表達,從而降低黑素瘤細胞對5-氟尿嘧啶(5-FU)和卡培他濱(CAP)的抗性。TYMS能與Polo樣激酶1(PLK1)形成蛋白復合物并激活PLK1信號通路。PLK1抑制劑volasertib(BI6727)與5-FU或CAP聯合使用能抑制黑素瘤細胞的增殖、遷移和自噬。輝駿生物GST pull down試劑盒(貨號:FI8804),有幸助該研究一臂之力。
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影響因子:9.2 期刊 :Cell Death and Disease 合作技術:F2-RNA pull down試劑盒
2024年2月,上海交通大學醫學院上海兒童醫學中心使用輝駿生物F2-RNA pull down試劑盒成功發表文章,發現了在富馬酸水合酶缺陷型腎細胞癌中,富馬酸誘導的高表達LncRNA-MIR4435-2HG能特異性結合轉錄因子STAT1,進而轉錄激活GLS1,增加谷氨酰胺代謝,最終促進富馬酸水合酶缺陷型腎細胞癌的發展