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中文標題：NOD2通過抑制TYMS/PLK 1信號軸降低黑色素瘤的化療耐藥性

發表期刊： Cell Death and Disease

中科院分區：1區

影響因子：9.6

發表時間：2024年10月

合作單位：昆明醫科大學

運用技術：GST pull down試劑盒（由輝駿生物提供產品和技術支持）

【研究概述】：

        核苷酸結合寡聚化結構域2（NOD2）是一種免疫傳感器，對引發先天性免疫反應至關重要。本研究發現NOD2有抑制黑色素瘤的作用，NOD2通過TYMS（促胸苷酸合成酶）的K48泛素化修飾來抑制其表達，從而降低黑素瘤細胞對5-FU（5-氟尿嘧啶）和CAP（卡培他濱）的抗性。TYMS能與PLK1（Polo樣激酶1）形成蛋白復合物并激活PLK1信號通路。PLK1抑制劑volasertib（BI6727）與5-FU或CAP聯合使用能抑制黑素瘤細胞的增殖、遷移和自噬。

輝駿生物GST pull down試劑盒（貨號：FI8804），有幸助該研究一臂之力。

【研究內容】：

1. NOD2蛋白在人黑色素瘤中表達下調，其低表達與黑色素瘤患者預后不良相關。

2. 體外和體內實驗證實了NOD2能夠抑制黑素瘤細胞增殖、遷移和侵襲，抑制腫瘤生長，促進細胞凋亡。

3. 轉錄組測序發現了受NOD2調控的關鍵基因TYMS（促胸苷酸合成酶）和PLK1（Polo樣激酶1），且它們在黑色素瘤中顯著上調。

4. NOD2不僅影響TYMS的mRNA水平，也顯著影響其蛋白水平，實驗發現NOD2通過促進TYMS的K48連接的泛素化負調控TYMS蛋白豐度。

5. 免疫共沉淀（CO-IP）和GST pull-down等實驗表明TYMS通過與PLK1相互作用調節PLK1的表達和激活。

6. NOD2降低了黑色素瘤中靶向TYMS的化療耐藥性，靶向抑制TYMS和PLK1的聯合療法抑制黑色素瘤進展。

輝駿生物，10年專注科研實驗，專業提供全方位蛋白/核酸互作、蛋白質組學、代謝組學、分子/細胞生物學等科研產品和技術服務。輝駿自有蛋白質檢測平臺，對互作產物等微量蛋白的質譜鑒定有充足的把控能力，對后續的生物信息分析有獨到的見解。

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