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影響因子:47.990 期刊 :Nature Methods 合作技術:RNA pull down MS
2018年2月,中國科學院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院再生生物學重點實驗室在Nature Methods期刊發(fā)表新研究成果,他們發(fā)現(xiàn)脫落酸(ABA)處理會導致部分FREE1蛋白被SnRK2蛋白激酶磷酸化修飾并進入細胞核,在細胞核內(nèi)FREE1蛋白會與ABA信號途徑的重要轉(zhuǎn)錄因子ABI5等互作并抑制其轉(zhuǎn)錄激活活性。其中,為了驗證FREE1蛋白中受ABA影響的磷酸化位點,作者用ABA處理樣本后,采用IP方法富集了FREE1和FREE1突變體,之后用LC-MS/MS技術檢測了FREE1及其突變體的磷酸化位點。
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影響因子:28.213 期刊 :Nature Cell Biology 合作技術:免疫共沉淀(Co-IP)MS
2018年6月,中國科學院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院再生生物學重點實驗室在國際期刊Nature Cell Biology上發(fā)表文章。通過分析轉(zhuǎn)錄抑制復合物NCoR/SMRT在不同細胞環(huán)境中的作用,發(fā)現(xiàn)該抑制復合物作為體細胞重編程中新的限制因素,對重編程因子誘導的相關基因表達調(diào)控起了至關重要的抑制作用,涉及的具體機制是該復合物中組蛋白去乙酰化酶HDAC3對目的基因進行了特異性組蛋白去乙酰化修飾,從而導致重編程因子無法有效地激活內(nèi)源性的多能性基因。
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影響因子:47.99 期刊 :Nature Methods 合作技術:LC-MS/MS蛋白質(zhì)譜鑒定
2018年3月,中國科學院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院再生生物學重點實驗室在Nature Methods期刊發(fā)表新研究成果,他們開發(fā)了一種分離 RNA 結(jié)合蛋白的新技術——RICK(Newly Transcribed RNA interactome using click chemistry):用EU(ethynyluridine)來標記細胞內(nèi)的RNA,再將EU生物素化,利用核酸標記,將新合成的RNA標記上生物素,最后通過鏈霉親和素偶聯(lián)的磁珠,分離得到相應被標記RNA分子和與其相結(jié)合的蛋白分子,包括非polyA RNA和新生RNA在內(nèi)的一系列RNA分子及其結(jié)合蛋白。RICK將促進對不同細胞和系統(tǒng)中總rnA結(jié)合蛋白質(zhì)組的深入研究。
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影響因子:23.168 期刊 :Journal of Hematology & Oncology 合作技術:RNA pull-down MS結(jié)合蛋白鑒定
2020年6月,中山大學生命科學學院基因功能與調(diào)控實驗室在國際期刊Journal of Hematology & Oncology上發(fā)表新研究成果,他們發(fā)現(xiàn)了一個長鏈非編碼RNA(LncRNA)——LAMP5-AS1,研究了其與MLL白血病發(fā)展和白血病細胞維持干細胞性的功能相關性,通過RNA pull down、FISH等一系列實驗證明了LAMP5-AS1與DOT1L甲基轉(zhuǎn)移酶活性的關系,并對LAMP5-AS1干擾/過表達情況下DOT1L下游靶基因的甲基化修飾水平進行了檢測。該研究證實了LAMP5-AS1在MLL白血病細胞的自我更新過程和分化阻滯中所起的重要作用,其對維持DOT1L在MLL白血病中的高酶活性具有重要意義,可能成為治療MLL白血病的一個有價值的靶點。
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影響因子:40.8 期刊 :Signal Transduction and Targeted Therapy 合作技術:IP MS結(jié)合蛋白鑒定
2024年4月,中山大學附屬腫瘤醫(yī)院的研究人員在著名期刊Signal Transduction and Targeted Therapy上發(fā)表高分論文,描述了MEX3A在結(jié)直腸癌細胞惡性特性和自噬活性中的作用。輝駿生物為其提供IP MS結(jié)合蛋白鑒定等技術支持。
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影響因子:17.521 期刊 :Advanced Science 合作技術:DNA pull down-MS
2023年3月,四川大學華西醫(yī)院在Advanced Science發(fā)表IF=17.521高分文獻,輝駿生物為其提供DNA pulldown、DNA pull down-MS技術服務支持,該實驗研揭示了究YBX1介導的SHANK3啟動子甲基化與精神分裂癥有關
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影響因子:14.7 期刊 :Nature Communications 合作技術:GST pull down試劑盒
2025年7月,重慶醫(yī)科大學使用輝駿生物GST pull down試劑盒發(fā)表文章,該研究發(fā)現(xiàn):在轉(zhuǎn)移性透明細胞腎細胞癌(ccRCC)中,BRCA2在參與DNA修復時的關鍵輔因子DSS1蛋白表達上調(diào),并促進了該腫瘤的生長和遠處轉(zhuǎn)移。Co-IP和GST pull down證實DSS1與LC3相互作用,通過TRIM 25介導的K63連接的LC3B-K51處的多聚泛素化,促進其降解。這損害了(宏觀)自噬通量并導致p62積累,從而穩(wěn)定TWIST1并促進其核轉(zhuǎn)位,最終激活上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)。
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影響因子:27.973 期刊 :Ann Rheum dis 合作技術:iTRAQ蛋白質(zhì)組學分析
2018年3月,南方醫(yī)科大學第三附屬醫(yī)院骨科器官衰竭研究國家重點實驗室在期刊Ann Rheum dis上發(fā)表新文章。利用iTRAQ蛋白質(zhì)組學技術,他們篩選了年輕(2月齡)和老齡(12月齡)小鼠的蛋白表達差異,并發(fā)現(xiàn)一種在老年軟骨中強烈上調(diào)(12.47倍)的蛋白——酪氨酸激酶Fyn,后續(xù) Western Blot實驗和動物實驗都證實了這一結(jié)果。為了探究Fyn促進骨關節(jié)炎發(fā)展的機制,作者將免疫沉淀(IP)與蛋白質(zhì)組學分析相結(jié)合,以鑒定軟骨原代細胞系ATDC5中的Fyn相互作用蛋白,并在純化的復合物中發(fā)現(xiàn)了β-catenin的肽序列,表明β-catenin潛在的結(jié)合伴侶Fyn。最終證明酪氨酸激酶Fyn可以通過激活β-catenin通路促進關節(jié)炎。
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影響因子:14.1 期刊 :Advanced Science 合作技術:生物素RNA pull-down試劑盒和F2-RNA pull-down試劑盒
2025年6月,皖南醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院的研究人員使用輝駿生物生物素RNA pull-down試劑盒和F2-RNA pull down試劑盒發(fā)表文章,該研究發(fā)現(xiàn):lncRNA PDIA3P1在食管鱗狀細胞癌(ESCC)中高表達,通過與miR-152-3p競爭結(jié)合,阻止GLUT1 mRNA的降解來增強其水平,并破壞MARCH8和HK2之間的結(jié)合,以減少HK2的泛素化降解,促進糖酵解。PDIA3P1還上調(diào)了組蛋白H4K8乳酰化(H4K81a)的水平并促進BMP7轉(zhuǎn)錄,最終推動ESCC進展。WTAP介導的m6A修飾通過IGF2BP1依賴性識別增強了PDIA3P1的穩(wěn)定性
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影響因子:38.079 期刊 :Cell Discovery 合作技術:LC-MS/MS蛋白質(zhì)譜鑒定、質(zhì)譜鑒定蛋白
2022年,輝駿生物為中山大學生命科學學院提供LC-MS/MS蛋白質(zhì)譜鑒定技術支持,該學院在知名期刊Cell Discovery發(fā)表了IF=38.079高分質(zhì)譜鑒定文獻,LC-MS/MS質(zhì)譜鑒定蛋白技術選輝駿生物-價格低,實驗周期短,先進質(zhì)譜儀為質(zhì)譜檢測實驗服務提供強有力保障!咨詢lc-ms/ms蛋白質(zhì)譜鑒定實驗外包熱線:4006991663
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影響因子:28.213 期刊 :Nature Cell Biology 合作技術:LC-MS/MS蛋白質(zhì)譜鑒定
2018年4月,中國科學院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院再生生物學重點實驗室在國際期刊Nature Cell Biology上發(fā)表文章。通過分析轉(zhuǎn)錄抑制復合物NCoR/SMRT在不同細胞環(huán)境中的作用,發(fā)現(xiàn)該抑制復合物作為體細胞重編程中新的限制因素,對重編程因子誘導的相關基因表達調(diào)控起了至關重要的抑制作用,涉及的具體機制是該復合物中組蛋白去乙酰化酶HDAC3對目的基因進行了特異性組蛋白去乙酰化修飾,從而導致重編程因子無法有效地激活內(nèi)源性的多能性基因。
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影響因子:23.168 期刊 :Journal of Hematology & Oncology 合作技術:LC-MS/MS蛋白質(zhì)譜鑒定
2020年6月,中山大學生命科學學院基因功能與調(diào)控實驗室在國際期刊Journal of Hematology & Oncology上發(fā)表新研究成果,他們發(fā)現(xiàn)了一個長鏈非編碼RNA(LncRNA)——LAMP5-AS1,研究了其與MLL白血病發(fā)展和白血病細胞維持干細胞性的功能相關性,通過RNA pull down、FISH等一系列實驗證明了LAMP5-AS1與DOT1L甲基轉(zhuǎn)移酶活性的關系,并對LAMP5-AS1干擾/過表達情況下DOT1L下游靶基因的甲基化修飾水平進行了檢測。該研究證實了LAMP5-AS1在MLL白血病細胞的自我更新過程和分化阻滯中所起的重要作用,其對維持DOT1L在MLL白血病中的高酶活性具有重要意義,可能成為治療MLL白血病的一個有價值的靶點。